التقدم فى العمر يكون مرتبطا بمضادات الانسولين الطرفية فى كل من الانسان و الجرذان بينما بعض الانسجة تكون غير حساسة للانسولين قبل حدوث تغير في توازن جلوكوز الدم .
في هذا العمل تم دراسة قدرة الجين المختلفة على تغيير مستقبلا الأنسولين (أ) ومستقبلات الأنسولين (2) في خلايا الكبد لإناث وذكور الجرذان في أعمار مختلفة (صغيرة السن-3شهور،بالغة -12شهر ، كبيرة السن – 18 شهرا) لدراسة دورها في تطور مضادات الأنسولين.
وقد أظهرت النتائج وجود تناقص ملحوظ في تغير شكل مستقبلات الأنسولين (أ) كما وجد تناقص ملحوظ في تغير شكل مستقبلات الأنسولين (2) كما تناقص الحامض النووي الناقل بالجرذان صغيرة السن وبالعكس فقد وجود زيادة في كل من مستوى الجلوكوز الدم والأنسولين نشاط إنسيم جلوكوز6-فوسفاتيز الكبدي ونقصان في نشاط كل من إنزيم والبيروفات ديهيدروجينيز.
نستخلص من هذا أن التنظيم البسيط للمكونات الأولية المستهدفة للإنسولين والتي تشمل الكبد تكون مرتبطة بمضادات الأكسدة مع تقدم العمر والتي ينتج عنها الجلوكوكينيز
منع قابلية الأنسولين لوقف إنتاج الجلوكوز الكبدي في حالة زيادة سكر الدم.